یافتههای جدید درباره اماس
پژوهشگران با کمک یادگیری ماشین دو الگوی مجزا از تخریب عصبی در بیماران اماس کشف کردند
مالتیپل اسکلروزیس یا همان اماس، سالهاست که با نامی واحد شناخته میشود، اما تجربه بیماران از این بیماری به اندازه اثر انگشتشان متفاوت است. یکی به سرعت پیشرفت میکند و دیگری سالها با علائم خفیف زندگی میکند. یکی به درمان پاسخ میدهد و دیگری نه. پژوهشگران مدتها گمان میکردند این تفاوتها به مرحله یا شدت بیماری مربوط میشود، اما مطالعه تازهای روایتی کاملاً متفاوت ارائه داده است. شاید اماس اصلاً یک بیماری نیست.
یافتههای جدید درباره اماس؛ دو مسیر زیستی مجزا کشف شد
پژوهش جدید درباره اماس که توسط محققان کالج دانشگاهی لندن (UCL) و مؤسسه Queen Square Analytics انجام شده، با نگاهی متفاوت به سراغ این بیماری رفته است. آنها بهجای تکیه صرف بر علائم بالینی، ردپاهای زیستی تخریب عصبی را زیر ذرهبین بردند.
نتیجه این بررسی که در نشریه معتبر Brain منتشر شده، نشان میدهد بیماران اماس نه در یک طیف پیوسته، بلکه در دو مسیر زیستی کاملاً مجزا حرکت میکنند. در الگوی اول، آسیب بهسراغ قشر مغز (کورتکس) میرود و در الگوی دوم، تخریب عمدتاً ماده سفید مغز را درگیر میکند. این دو گروه از نظر سرعت پیشرفت بیماری نیز با هم تفاوت دارند؛ یکی با روندی آرام و تدریجی و دیگری با تخریبی سریعتر و تهاجمیتر.

پروتئینی که راز اماس را فاش کرد
تحقیقات تازه درباره اماس با ترکیب دو منبع دادهای مکمل به این کشف مهم دست یافته است. نخست، اندازهگیری سطح پروتئینی به نام «نوروفیلامنت زنجیره سبک» در خون (sNfL) که هنگام آسیب سلولهای عصبی آزاد میشود و بهعنوان یک شاخص دقیق از تخریب عصبی عمل میکند. دوم، تصاویر سریالی MRI که تغییرات ساختاری مغز را در طول زمان ثبت کردهاند.
اما نوآوری اصلی این پژوهش، نه در جمعآوری دادهها، که در شیوه تحلیل آنهاست. تیم تحقیقاتی از یک مدل یادگیری ماشین به نام SuStaIn استفاده کردند که میتواند زیرگونههای پنهان بیماریها را شناسایی و مسیر پیشرفت آنها را ترسیم کند. تحلیل دادههای ۶۳۴ بیمار با این سامانه هوشمند، همان دو الگوی زیستی مجزا را نمایان ساخت.
چرا این یافته درباره اماس انقلابی است؟
اهمیت پژوهش جدید درباره اماس فراتر از دستهبندی بیماران در دو گروه است. این یافته میتواند پاسخ پرسش قدیمی پزشکان را بدهد: چرا برخی بیماران به درمان پاسخ نمیدهند؟
اگر اماس واقعاً دو زیرگونه زیستی مجزا باشد، طبیعی است که دارویی که برای یکی مؤثر است، روی دیگری اثر ناچیزی بگذارد. این یعنی تجویز داروهای گرانقیمت و پُرهزینه بدون اطلاع از زیرگروه زیستی بیمار، ممکن است سالها زمان و منابع را هدر دهد.
از نگاه پژوهشگران، آینده درمان اماس در گرو شناسایی زودهنگام این الگوهای زیستی است. اگر بتوان پیش از بروز علائم شدید، مسیر تخریب عصبی هر بیمار را پیشبینی کرد، انتخاب درمان هدفمند و شخصیسازیشده ممکن خواهد شد.
پزشکی مبتنی بر داده؛ مسیر آینده
یافتههای جدید درباره اماس هرچند هنوز به کاربرد بالینی مستقیم نرسیده، اما دریچهای تازه به سوی پزشکی مبتنی بر داده گشوده است. رویکردی که بهجای چکشکاری علائم بالینی، به سراغ زبان خاموش سلولها و پروتئینها میرود.
این روش میتواند تعریف ما از بسیاری بیماریهای عصبی دیگر را نیز دگرگون کند. چه بسا آلزایمر، پارکینسون یا اسکیزوفرنی نیز نه یک بیماری، که مجموعهای از زیرگونههای زیستی مجزا باشند که سالهاست در لفاف یک نام مشترک پنهان شدهاند.
از تشخیص واحد تا درمان شخصی
بیماران اماس سالهاست با عدم قطعیت زندگی میکنند؛ از سرعت پیشرفت بیماری تا پاسخ به درمان. کشف دو الگوی مجزا در بیماری اماس نویدبخش عصری تازه است که در آن، تشخیص با پیشوند «نوع» همراه میشود و درمان بر اساس مسیر زیستی منحصربهفرد هر بیمار طراحی میگردد.
شاید روزی نهچندان دور، پزشک به جای گفتن «شما اماس دارید» بگوید: «شما نوع قشر مغز با پیشرفت آهسته دارید و این دارو مخصوص شما مؤثرتر است.» آن روز، نقطه پایان دوران درمانهای آزمونوخطایی و آغاز عصر پزشکی دقیق در علوم اعصاب خواهد بود.
